1、紅細胞

早在50年代，人們就發(fā)現(xiàn)如果將內(nèi)毒素加入綿羊紅細胞中能使紅細胞被動致敏，產(chǎn)生凝集，并在外源性同種內(nèi)毒素抗體存在下產(chǎn)生補體介導的細胞溶解反應，在紅細胞膜肯定存在一種能識別內(nèi)毒素并能與之結(jié)合的活性物質(zhì)，現(xiàn)在我們知道紅細胞對內(nèi)毒素識別作用不僅可以通過特異性識別（內(nèi)毒素受體)，而且可以通過非特異的結(jié)合來完成。

內(nèi)毒素和紅細胞的非特異性結(jié)合不僅可以通過被動的疏水作用，而且可以通過主動結(jié)合的方式完成。

總之，內(nèi)毒素和紅細胞之間存在著非特異性的和特異性的結(jié)合，其中非特異性的結(jié)合可以通過主動的和被動的兩種方式進行，堿處理過程的內(nèi)毒素增加了這種非特異性的結(jié)合，改變了紅細胞膜某些理化性質(zhì)。

2、血小板

內(nèi)毒素在血漿蛋白的存在下，能夠影響血小板的某些功能。內(nèi)毒素和血小板的結(jié)合是產(chǎn)生這種作用的基礎。在大多數(shù)情況下，內(nèi)毒素和血小板的結(jié)合還是通過類脂A和血小板膜磷脂的非特異結(jié)合完成的，這種結(jié)合具有相對比較低的親和性，其原因可能是由于類脂A處于內(nèi)毒素多糖成分之內(nèi)，位于整個結(jié)構的中心，難以和血小板膜接近，不能充分結(jié)合。和紅細胞相類似，類脂A能和血小板磷脂主動或是被動結(jié)合，其中大部分是屬于被動結(jié)合，也存在著主動結(jié)合。表現(xiàn)在堿處理過的內(nèi)毒素能增加血小板顆粒成分的分泌以及促進凝血的磷脂成分——血小板因子3的產(chǎn)生，這種作用呈劑量依賴性，其作用機理是因為堿處理過的內(nèi)毒素增加了和血小板膜的結(jié)合，并且導致了血小板膜磷脂分子的重新排列和分布。